近日，山东第一医科大学附属省立医院（山东省立医院）党宁宁教授团队在《Advanced Science》杂志（IF14.1）发表题为“Depletion of p75NTR in Schwann Cells Driven by Inflammation Mediates Cutaneous Pain in Psoriasis”的研究论文。该研究首次阐明p75NTR缺失导致施万细胞从“保护者”沦为银屑病皮肤疼痛“助推器”的核心机制。省立医院皮肤科研究生王艺博为论文第一作者，省立医院党宁宁为通讯作者。

　　银屑病影响全球2%-3%的人口，瘙痒是典型症状，但约1/3患者伴有皮肤疼痛（平均6/10分）。为探究不同患者疼痛表现差异的机制，研究团队采用IMQ/IL-17A诱导的银屑病小鼠模型，结合行为学测痛、透射电镜、单细胞测序及AAV基因干预等技术，首次发现银屑病皮损中施万细胞发生增殖与形态重塑，与轴突包裹更紧密。生理状态下，施万细胞通过p75NTR缓冲疼痛相关因子NGF；而炎症因子IL-17A则“策反”施万细胞，使其大量分泌NGF并降解p75NTR，导致局部NGF堆积、感觉神经过度激活，引发疼痛。实验证实，恢复施万细胞的p75NTR可显著减轻疼痛。

　　该研究首次将银屑病皮肤疼痛的焦点从传统的神经元转向了长期被忽视的施万细胞，揭示了其在神经-免疫交互中的核心枢纽地位。这一发现不仅回答了“为何部分银屑病患者感到疼痛而其他人不痛”的临床异质性难题——不同患者皮损中IL-17A/NGF水平的差异可能决定p75NTR的“缓冲余量”，更为银屑病疼痛的精准治疗指明了新方向：恢复施万细胞p75NTR功能或靶向Keap1-Nrf2-NGF轴，有望成为比传统镇痛药物更精准、副作用更小的治疗策略。

　　该研究得到了国家自然科学基金及山东省自然科学基金等项目的资助。《Advanced Science》为国际知名的综合性学术期刊，最新影响因子14.1。