1. 皮肤真菌病研究方向

科室自20世纪70年代起即系统开展皮肤着色霉菌病研究。郭子英教授于1975年组织开展章丘地区流行病学调查与临床研究，建立了皮肤着色霉菌病免疫光谱分型体系，相关成果“皮肤着色霉菌病流行病学与临床分析”获1978年全国医药卫生科学大会奖。随后，戴文丽副主任等持续推进该病的综合防治、系统治疗及病理学研究，相关成果先后获卫生部科技成果二等奖、山东省科技进步二等奖等奖励。此后，团队进一步开展着色真菌实验研究及临床转化研究，形成了具有区域特色和国内影响力的皮肤真菌病研究方向。

2. 遗传病研究方向

长期聚焦遗传性角化异常、毛发疾病及皮肤屏障疾病的分子机制研究，围绕角蛋白、缝隙连接蛋白及氧化应激通路开展系列原创工作，主要涉及残毁性掌跖角化病（GJB2基因）、先天性甲肥厚合并大疱性表皮松解症、先天性无毛症及播散性浅表汗孔角化症等疾病。机制研究发现，低剂量TGF-β1可改善残毁性掌跖角化病表型，4-辛酯衣康酸可调控D66H突变细胞活性，为遗传性角化病的靶向干预提供了新思路。系列成果发表于《中华皮肤科杂志》等期刊，形成了特色研究方向，其中基因定位研究获2008年山东省科技进步奖三等奖。

3. 银屑病研究方向

围绕银屑病的发病机制与免疫代谢调控开展系统研究，相关论文发表于Advanced Science、Journal of Investigative Dermatology等国际高水平期刊。主要发现包括：创新性发现IL-17A通过诱导施万细胞中NGF高表达及p75NTR降解介导神经免疫互作，解析了银屑病皮肤疼痛形成的分子通路；首次揭示CHRNA5促进银屑病样炎症及角质形成细胞异常增殖；通过单细胞RNA测序绘制银屑病皮肤细胞图谱，阐明角质形成细胞与成纤维细胞的异质性及其通过上皮-间质转化（EMT）的交互作用。该方向连续获得多项国家及省自然科学基金资助，并于2025年入选山东省高校青年创新团队。

4. 皮肤衰老研究方向

团队在皮肤衰老分子机制研究中取得重要突破，相关论文发表于PNAS。首次揭示自噬关键蛋白LC3B是neddylation修饰的新底物，阐明UBE2M介导的LC3B neddylation通过抑制其泛素化降解，维持LC3B稳定性及自噬功能。发现UBE2M随年龄下降导致LC3B修饰减少、自噬受损，进而诱发皮肤老化，为延缓皮肤衰老提供了新靶点。