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科研又结硕果!山东省立医院院长赵家军教授团队成果发表于Hepatology并被遴选为当期封面文章

发布时间:2018-12-18 浏览次数:
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  创新是引领发展的第一动力,是省医振兴发展的战略支撑。医院第八次党代会提出健全医学科研创新体系,推进科研创新能力显著提升。党代会刚刚结束不久,就传来好消息:

  山东省立医院内分泌科赵家军教授研究团队的研究成果不仅被Hepatology录用发表,还被遴选为当期封面文章!这是省医科研实力的见证!

  在国家自然科学基金项目(项目编号:81230018,81471006, 81430020, 31640020),国家重点研发计划(SQ2017YFSF090203)等项目资助下,内分泌科赵家军教授研究团队在非酒精性脂肪肝发病新机制研究中取得重要进展。研究成果以“Cyclophilin D Deficiency Attenuates Mitochondrial Perturbation and Ameliorates Hepatic Steatosis”为题,在国际肝病领域顶级期刊Hepatology(IF13.246)录用发表,并被遴选为当期封面文章。

封面解读

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  线粒体是细胞内参与能量代谢的重要细胞器,亲环素D是调控线粒体应激的关键分子。风车扇叶转动寓意亲环素D表达增加,驱动非酒精性脂肪肝的发病过程。即正常的肝脏(色泽红润的扇叶)存在生理量的亲环素D。当亲环素D表达增加,肝脏的脂质沉积随之加重,导致不同程度脂肪肝(黄色和灰棕色的扇叶)的形成。风车磨坊上的线粒体图形,也契合了线粒体是“细胞能量工厂”的比喻。

  非酒精性脂肪肝作为最常见的慢性肝脏疾病之一,其发病机制尚未完全明确,一直是现代医学生物界面临的重要问题。线粒体是细胞内活性氧产生的主要场所,活性氧产生过度,即会损伤DNA、诱发脂质或蛋白代谢紊乱,导致线粒体发生氧化应激反应。传统的非酒精性脂肪肝的“二次打击”学说认为,肝脏线粒体应激发生在脂质沉积之后,并在“第二次打击”中发挥关键作用。

  该研究补充和挑战传统观点,首次提出关键分子亲环素D表达增加诱导的线粒体应激发生在肝脏脂质沉积之前,并阐述其具体机制,阐明了线粒体亲环素D在非酒精性脂肪肝发病过程中的重要作用,为非酒精性脂肪肝病因的临床深入探索提供了新方向。该项科研成果为非酒精性脂肪肝早期预防和临床干预提供了新靶点,在非酒精性脂肪肝药物疗法的临床应用方向方面取得突破性进展。

HEPATOLOGY杂志

  HEPATOLOGY,美国肝病学会(AASLD)会刊,肝病领域最牛的老牌杂志。HEPATOLOGY属于临床杂志,关注人群主要以临床医生为主,评价稿件主要侧重创新和丰富的体内和临床实验。