薄涛，中共党员，理学博士，山东省立医院中心实验室主管技师，山东省立医院首批“青年英才计划”入选成员，澳大利亚南澳州健康与医学研究所访问学者。主要从事临床、基础医学研究工作。研究领域为内分泌代谢病，主要方向为肝脏脂代谢的分子机制，以及代谢病与肠道微生物的相关性。主持代谢病领域的国家自然科学基金青年项目1项，面上项目1项，济南市科技创新计划项目1项，共计主持科研经费90余万元。另作为研究骨干参与国家自然科学基金重点项目1项，重大研究计划1项。兼任中华医学会糖尿病学分会青年委员，中国研究型医院学会空间微生物学分会青年委员，山东-南澳内分泌与代谢病联合实验室骨干成员。

　　脂代谢异常是代谢病领域的重要病因。脂代谢紊乱造成机体各器官的脂质沉积，影响器官功能，进而引起糖脂异常，胰岛素抵抗，甲状腺、性腺功能紊乱，动脉粥样硬化等代谢性疾病。其中，肝脏作为脂肪合成、分解、氧化、转运的重要器官，对其脂代谢机制的研究能够有助于提供临床治疗的理论基础以及新型药物靶点的开发。针对肝脏脂质代谢紊乱，虽然国内外取得了瞩目成绩，但目前临床依然缺乏有效的药物治疗，其根本原因之一是对肝脏维持脂质代谢稳态核心机制不清，有效干预肝脏脂质代谢紊乱的靶点不清，这也是该领域重要科学研究难题之一。深入探究肝脏脂质代谢稳态机制，发现有效干预靶点，纠正脂代谢紊乱，是降低肝脏脂代谢紊乱患病率的重要研究内容，具有极高的科学价值。

　　我们致力于肝脏脂代谢分子机制的研究,在临床、动物以及细胞水平上筛选、验证不同的代谢参与分子以及新的代谢通路，为开发临床药物治疗靶点提供理论基础。目前研筛选到的关键基因能够参与肝脏甘油三酯的合成、运输以及氧化的过程。其基因干预小鼠明显改善肝脏脂质沉积以及其他代谢表型。另外，医院与澳大利亚SAHMRI Lifelong Health研究组建立代谢病联合实验室，揭示小鼠脂代谢过程中的机制。筛选得到的基因敲除小鼠能够明显抵抗高脂饮食造成的肥胖、脂肪肝、高血脂以及胰岛素抵抗等现象，在脂肪组织中的相关工作已发现目的基因功能丧失会刺激细胞呼吸以及甘油三酯氧化产能，从而上调脂解，抑制脂肪积累，改善肥胖。

　　健康人的肠道内定植着种类繁多的微生物，称之为肠道菌群。其与宿主(人体)的代谢相互影响。机体内外环境的变化会对肠道菌群的结构产生影响，而菌群的结构或者其代谢产物的改变也会影响宿主代谢。例如，肠道菌群会参与小鼠高脂饮食导致肥胖的过程，人工手段获得的无菌小鼠能够有效抵抗高脂饮食引发的肥胖;将普通小鼠的肠道菌群移植入肥胖小鼠，定植后能够明显改善肥胖小鼠的糖脂代谢紊乱。通过高通量测序分析菌群结构能够有效的观察肠道微生物与宿主代谢的关系。课题组基于庞大的临床资源，通过高通量测序平台，开展代谢病与肠道微生物群落的分析工作，建立了胆固醇代谢异常、甲状腺功能异常等疾病与肠道微生物的相关性。我们研究发现，由于胆汁酸、甲状腺素等代谢物能够在肠道中进行二次代谢，因此肠道微生物能够通过对胆固醇、甲状腺素的代谢调节，直接参与相关疾病的发展。